Helicobacter Pylori (HP)

Qué es y causas | Síntomas | Diagnóstico | Tratamiento | Complicaciones

Qué es y causas

Helicobacter pylori (HP) es una bacteria con forma de espiral. En uno de sus extremos tiene flagelos (estructuras parecidas a “pelitos” móviles) que le permiten desplazarse.

Este microorganismo se consiguió cultivar por primera vez en 1983 por Robin Warren y Barry Marshall. Su hallazgo tuvo tanta relevancia que ambos recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1995.

Se trata de una de las infecciones humanas más frecuentes: afecta aproximadamente al 60% de la población. En entornos con nivel socioeconómico más bajo y peores condiciones higiénico-sanitarias puede llegar al 80%.

La infección suele adquirirse en la infancia y es muy poco habitual que aparezca por primera vez en la edad adulta. La transmisión puede producirse por vía fecal-oral o por vía oral-oral. En países desarrollados, lo más habitual es el contagio entre personas, sobre todo en el entorno familiar (padres e hijos o entre hermanos). En países en vías de desarrollo, la vía fecal-oral a través de agua contaminada parece ser el mecanismo principal.

Aunque la infección rara vez desaparece por sí sola y tiende a mantenerse toda la vida, solo un porcentaje pequeño de las personas infectadas (10-25%) desarrolla síntomas.

Cuando la bacteria coloniza el estómago, se desencadena una respuesta inflamatoria que origina gastritis crónica. Aun así, la mayoría de quienes presentan esa gastritis no notan síntomas. La aparición de clínica parece depender tanto de factores propios de la persona como de las características de la cepa concreta de HP.

Se ha demostrado que la infección por HP es la causa principal de la úlcera gastroduodenal y de sus complicaciones, y también se conoce su papel en el desarrollo del cáncer gástrico y del linfoma MALT gástrico. En otras ocasiones, los síntomas son más leves y se manifiestan como molestias digestivas y “malas digestiones” (dispepsia funcional), que con frecuencia mejoran al tratar la infección por esta bacteria.

Síntomas

En la mayoría de los casos, la gastritis crónica o la duodenitis crónica asociadas a Helicobacter pylori no provocan síntomas. Sin embargo, puede relacionarse con dispepsia o empeorarla, con molestias como dolor o incomodidad en la parte media-alta del abdomen después de las comidas, distensión abdominal, pesadez tras comer, náuseas, etc.

En un grupo de personas pueden aparecer complicaciones como úlceras gástricas o duodenales. Estas úlceras también pueden ser silenciosas; cuando dan síntomas, los más habituales son:

dolor o molestia en la zona alta y central del abdomen, por debajo del esternón,
distensión,
saciedad precoz,
disminución del apetito,
náuseas y vómitos,
heces más oscuras, que pueden llegar a ser negras como el alquitrán,
si hay sangrado, puede aparecer anemia y cansancio.

Con menos frecuencia, la gastritis crónica puede producir cambios en la capa interna del estómago, como gastritis atrófica (una “pérdida” o afinamiento de la mucosa gástrica) o, en casos muy excepcionales, cáncer gástrico. Desarrollar un cáncer de estómago por una infección por Helicobacter pylori es muy poco frecuente. Aun así, dado que la infección es tan común, se debe considerar esa posibilidad y está indicado tratar para erradicarla en personas con familiares de primer grado con cáncer gástrico.

Diagnóstico

Existen varias pruebas para detectar la infección por Helicobacter pylori. Un grupo de expertos se reunió en Maastricht y elaboró recomendaciones que también incluyen el diagnóstico; estas guías se conocen como Consenso de Maastricht V.

Hay que recordar que los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol y similares) pueden reducir la capacidad de detección del HP en cualquiera de las pruebas, porque tienen actividad anti-H. pylori. Por eso deben suspenderse 14 días antes del test. Con los antibióticos ocurre algo similar, y se recomienda retirarlos al menos 4 semanas antes de realizar la prueba.

Las principales pruebas disponibles son:

Test del aliento con urea marcada con carbono 13. Consiste en tomar una pastilla de urea “marcada” con C13 (un isótopo). Si hay Helicobacter pylori, la bacteria descompone la urea y libera C13, que pasa a la sangre, llega a los pulmones y se elimina al respirar. Analizando el aire espirado se detecta la cantidad de C13; si supera un umbral, el resultado se considera positivo. Antes de ingerir la urea se hace una medición basal. Además, el test es más fiable si se utiliza el “protocolo europeo”, que incluye administrar previamente ácido cítrico (por ejemplo, zumo de limón) para mejorar la detección. Es la prueba de referencia para el diagnóstico por su buena relación coste-fiabilidad y porque resulta poco molesta.
Detección de antígeno de Helicobacter pylori en heces. Busca el antígeno del HP en una muestra fecal. Es más incómoda por la recogida de la muestra. Aunque es una técnica muy fiable, el consenso recomienda que se realice con un método concreto (ELISA monoclonal) para alcanzar una precisión similar a la del test del aliento.
Test serológico. Mide en sangre anticuerpos frente a Helicobacter pylori. Su fiabilidad depende del método comercial y de que esté validado para la población en la que se use. Hay situaciones en las que las pruebas anteriores pueden fallar con más frecuencia (hemorragia digestiva, gastritis atrófica o determinados tumores gástricos como carcinomas y linfoma MALT). En esos casos, los tests serológicos validados son una alternativa especialmente útil.
Test invasivo (endoscopia digestiva alta). En ocasiones se realiza una gastroscopia para ver el estómago directamente. En ese contexto se puede detectar el HP tomando biopsias gástricas y haciendo un test de ureasa, similar en concepto al del aliento: la muestra se pone en contacto con un medio con urea marcada y, si hay infección, el medio cambia de color. Para mejorar la detección hay recomendaciones sobre número y localización de biopsias (sistema Sydney). También puede identificarse la bacteria al microscopio en las biopsias mediante tinciones histoquímicas, e incluso con técnicas más específicas como la inmunohistoquímica, aunque esta última no se usa de forma habitual.

Una vez diagnosticada y tratada la infección, conviene confirmar que se ha eliminado. Para comprobar la erradicación hay que esperar al menos 4 semanas sin antibióticos y 14 días sin omeprazol o derivados. El test del aliento con C13 es la mejor opción para verificarlo, y la detección de antígeno en heces por técnica monoclonal puede utilizarse como alternativa.

Tratamiento

La información de este apartado no sustituye la valoración del profesional que te atiende, que ajustará las indicaciones y la pauta a tu caso concreto.

La infección por Helicobacter pylori se ha asociado con gastritis crónica, úlcera péptica y cáncer gástrico. Se estima que en nuestro país alrededor del 40 % de la población porta esta bacteria.

Por la relevancia de los problemas relacionados con este germen, en los últimos años se han realizado reuniones de expertos nacionales e internacionales para consensuar recomendaciones de tratamiento y plasmarlas en guías. En España, el documento más reciente procede de la IV Conferencia Española de Consenso sobre el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori (publicada en 2016), con cambios respecto al consenso previo debido, sobre todo, a un aspecto clave: las resistencias antibióticas. Por eso se proponen pautas con mayor probabilidad de éxito, buscando también un uso más eficiente de los antibióticos.

A quién tratar

En la III Conferencia Española de Consenso se establecieron indicaciones sobre a quién ofrecer tratamiento, que se mantienen en la práctica actual:

En pacientes con úlcera péptica e infección por H. pylori.
En pacientes con dispepsia no investigada menores de 55 años y sin síntomas ni signos de alarma, si presentan infección por la bacteria, como primer escalón.
En dispepsia funcional e infección por H. pylori, como estrategia terapéutica.
En quienes van a necesitar antiinflamatorios o ácido acetilsalicílico (AAS) de forma continuada, no se recomienda investigar y tratar sistemáticamente la infección. En cambio, si hay antecedentes de úlcera y se va a precisar AINE o AAS de manera prolongada, se aconseja investigar y tratar si existe infección por H. pylori.
En linfoma MALT gástrico de bajo grado asociado a infección por la bacteria, se recomienda tratamiento erradicador como primera opción terapéutica.
Tras resección quirúrgica o endoscópica de un cáncer gástrico, se aconseja investigar y tratar la infección como medida para prevenir recidivas.
En familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico, se recomienda investigar y tratar.
En atrofia de la mucosa gástrica o metaplasia intestinal asociadas a infección por H. pylori.
En pacientes que van a usar IBP de forma continuada no se aconseja investigar sistemáticamente la infección.
En anemia ferropénica sin causa aclarada, se recomienda investigar y tratar.
En púrpura trombocitopénica idiopática, se recomienda investigar y tratar.
En déficit de vitamina B12 no explicable por otras causas, se recomienda investigar y tratar.
En rosácea no se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori.
En urticaria crónica no se recomienda investigar y tratar la infección por H. pylori.
En cualquier paciente con infección por H. pylori diagnosticada, se aconseja ofrecer tratamiento erradicador.

¿Cuál es el objetivo del tratamiento?

El objetivo ideal es eliminar la bacteria en el 100 % de los pacientes tratados. Sin embargo, en la práctica esto no siempre se logra, principalmente por las resistencias antibióticas.

Uno de los antibióticos con más problemas es la claritromicina, ya que en algunas zonas las resistencias pueden llegar al 20–25 %, lo que hace que ciertas pautas basadas en este fármaco no sean adecuadas en esas áreas.

Siguiendo las recomendaciones de consensos nacionales e internacionales, se considera que un tratamiento es efectivo si consigue erradicar la infección en al menos el 90 % de los casos; lo óptimo es superar el 95 %. Por esta razón han ido cambiando las estrategias de tratamiento empírico.

Lo ideal sería conocer la sensibilidad de la bacteria en cada paciente mediante cultivo y antibiograma para elegir antibióticos “a medida”. Sin embargo, en la práctica diaria esto no suele ser viable porque se necesitarían pruebas invasivas para obtener la muestra y porque el cultivo de H. pylori es complejo. Por ello se emplean pautas empíricas que, en principio, deberían alcanzar altas tasas de erradicación.

Factores que influyen en el éxito del tratamiento

Factores del paciente:

El más importante es cumplir correctamente la pauta (dosis y duración).
Alergias a fármacos que limiten el uso de determinados antibióticos.

Factores de la bacteria (H. pylori):

Presencia o ausencia de resistencias, y a qué antibióticos.

Factores farmacológicos:

Tipo de antibiótico elegido.
Esquema de administración.
Efectos secundarios (por ejemplo, el sabor metálico con metronidazol).

Pautas de tratamiento

No es el objetivo de este documento listar todas las combinaciones recomendadas en cada situación clínica. Este texto no sustituye la indicación del profesional que te atiende.

La clave es utilizar la pauta que se sabe que funciona en el área sanitaria donde se aplica el tratamiento. Dependiendo de las resistencias locales de Helicobacter pylori, pueden seguir siendo válidas pautas más clásicas si mantienen una eficacia igual o superior al 90–95 %. Por eso es útil contar con datos locales de eficacia de las distintas estrategias.

El tratamiento combina antibióticos con un inhibidor de la bomba de protones (IBP) como omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, etc.

Según el IV Consenso Español, la primera opción empírica suele ser un esquema con cuatro fármacos: un IBP (omeprazol o similares) junto a antibióticos (dos o tres, según la pauta) con o sin bismuto, durante 14 días. Siempre hay que tener en cuenta lo comentado sobre resistencias locales y las características del paciente.

¿Por qué se usa omeprazol o derivados en el tratamiento del H. pylori?

El estómago tiene un pH ácido, alrededor de 3–4 en adultos. H. pylori puede sobrevivir en un ambiente más cercano a pH 4–8, y su pH “ideal” está alrededor de 6 o algo mayor, que es cuando puede replicarse con mayor facilidad. Los antibióticos suelen funcionar mejor cuando la bacteria está en fase de replicación. Por eso se usan IBP: elevan el pH gástrico y favorecen que la bacteria entre en esa fase en la que es más vulnerable, aumentando las probabilidades de erradicación.

¿Es recomendable asociar el uso de probióticos?

Con los datos actuales no hay evidencia suficiente para recomendarlos de forma generalizada; se necesitan más estudios. Aun así, se están publicando datos que sugieren que algunas cepas, como Lactobacillus reuteri gastrus, podrían mejorar las tasas de erradicación. Además de ayudar a reducir molestias derivadas de la alteración de la flora intestinal por los antibióticos, podrían tener un efecto directo sobre la dinámica del H. pylori y actuar de forma complementaria a la antibioterapia, elevando el porcentaje de eliminación de la bacteria.

Complicaciones digestivas de la obesidad

La obesidad no solo se asocia a enfermedades metabólicas y cardiovasculares, sino que también tiene un impacto directo sobre el aparato digestivo. El exceso de grasa corporal incrementa el riesgo de desarrollar diversas patologías digestivas, entre ellas el reflujo gastroesofágico, la enfermedad hepática metabólica, la litiasis biliar, la diverticulosis y distintos tipos de cáncer del sistema digestivo.

Reflujo gastroesofágico y adenocarcinoma esofágico

La obesidad, especialmente cuando la grasa se acumula en la región abdominal, constituye uno de los principales factores de riesgo independientes para la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). El aumento de la presión dentro del abdomen favorece el paso del contenido ácido del estómago hacia el esófago, lo que puede provocar inflamación de su mucosa.

Esta situación facilita la aparición de esofagitis y hernia de hiato y, cuando el reflujo se mantiene en el tiempo, puede dar lugar al esófago de Barrett, una lesión precancerosa. Diferentes estudios han demostrado que las personas con obesidad presentan un riesgo entre dos y cuatro veces mayor de desarrollar adenocarcinoma de esófago en comparación con individuos de peso normal, riesgo que puede ser aún mayor en casos de obesidad severa.

Trastornos funcionales digestivos

Los trastornos funcionales del aparato digestivo, como el síndrome del intestino irritable, la dispepsia funcional o la distensión abdominal persistente, son más frecuentes en personas con obesidad. Aunque no se detectan alteraciones estructurales visibles, estos cuadros generan un impacto significativo en la calidad de vida, con síntomas como dolor abdominal, gases, hinchazón y cambios en el ritmo intestinal.

Entre los posibles mecanismos implicados se encuentran la obesidad abdominal, la inflamación crónica de bajo grado, las alteraciones de la microbiota intestinal y el mayor estrés psicológico, factores que pueden influir de forma conjunta en la aparición y persistencia de estos síntomas.

Enfermedad hepática metabólica y cirrosis

La obesidad es la causa más habitual de enfermedad hepática metabólica, anteriormente conocida como hígado graso no alcohólico. Esta afección puede evolucionar desde una simple acumulación de grasa en el hígado hacia formas más graves como la esteatohepatitis, la fibrosis, la cirrosis e incluso el carcinoma hepatocelular.

Se estima que una gran proporción de las personas con obesidad mórbida presenta algún grado de afectación hepática. La combinación de depósito graso, inflamación persistente y alteraciones metabólicas ha convertido a la enfermedad hepática metabólica en una de las principales causas emergentes de enfermedad hepática avanzada y de necesidad de trasplante hepático en Europa y Estados Unidos.

Litiasis biliar

Las personas con obesidad tienen una mayor probabilidad de desarrollar cálculos en la vesícula biliar. Esto se debe, en parte, a un aumento del colesterol en la bilis y a una disminución de la contractilidad de la vesícula. Además, las pérdidas de peso rápidas y pronunciadas, que pueden producirse tras tratamientos médicos, endoscópicos o quirúrgicos, también incrementan el riesgo de formación de cálculos biliares.

Pancreatitis

La obesidad, especialmente cuando se acompaña de niveles elevados de triglicéridos en sangre, constituye un factor de riesgo relevante para la aparición de pancreatitis aguda y crónica. En estos pacientes, la inflamación del páncreas suele ser más intensa y se asocia a un mayor riesgo de complicaciones, estancias hospitalarias prolongadas e incluso aumento de la mortalidad.

Además, investigaciones recientes sugieren una posible relación entre la obesidad y la esteatosis pancreática, una acumulación anormal de grasa en el páncreas que podría contribuir al deterioro progresivo de su función tanto exocrina como endocrina.

Diverticulosis

La obesidad, sobre todo cuando se combina con sedentarismo y una alimentación pobre en fibra, se relaciona con una mayor prevalencia de diverticulosis del colon y con un riesgo aumentado de desarrollar diverticulitis aguda. En los casos más graves, estas complicaciones pueden evolucionar hacia perforaciones intestinales, formación de abscesos y necesidad de tratamiento quirúrgico.

Cáncer digestivo: la obesidad como factor de riesgo

Existe una sólida evidencia que vincula la obesidad con un mayor riesgo de distintos tipos de cáncer digestivo, entre ellos el cáncer de esófago, hígado, vesícula biliar, páncreas, colon y recto. Mecanismos como la resistencia a la insulina, la inflamación crónica, las alteraciones hormonales y los cambios en la microbiota intestinal favorecen la proliferación celular y el desarrollo de tumores malignos.